Церебральная ишемия 2 степени у недоношенных последствия

Перинатальная патология нервной системы у детей раннего возраста является одной из наиболее актуальных проблем в педиатрии, так как нередко приводит к дезадаптации ребенка в социальной среде, а в тяжелых случаях — к инвалидизации. Галина Станиславовна, расскажите, пожалуйста, каковы варианты последствий перинатального поражения нервной системы ППНС у детей раннего возраста?

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Проблемы лечения заболеваний нервной системы у детей раннего возраста

Экстремально-низкая масса тела ЭНМТ — масса тела при рождении от до грамм. Очень низкая масса тела ОНМТ - масса тела при рождении от до грамм. Низкая масса тела НМТ - масса тела при рождении от до грамм.

Последствия перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией — поражение головного мозга в определенный период его развития с последующим формированием хронической пароксизмальной болезни, проявляющейся повторными судорожными или бессудорожными стереотипными припадками.

Довольно частозаболевание является исходом перинатального поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического генеза Церебральная ишемия P Анатомо-морфологические изменения головного мозга при тяжелых перинатальных поражениях, гидроцефалии, детском церебральном параличе являются органическим субстратом для возникновения аномальной электрической активности мозга с формированием эпилептических пароксизмов.

Частыми причинами формирующейся эпилепсии являются тяжелые перинатальные поражения центральной нервной системы гипоксически-ишемического и травматического генеза, церебральная ишемия II, III степени, внутричерепное кровоизлияние II, III степени. Гипоксия плода — неспецифическое проявление различных осложнений беременности и родов, прежде всего токсикозов беременных. Степень и выраженность токсикоза, его связь с экстрагенитальной патологией женщины особенно с болезнями сердечно-сосудистой системы определяют длительность и выраженность гипоксии плода, центральная нервная система которого наиболее чувствительна к кислородной недостаточности.

Антенатальная гипоксия приводит к замедлению роста капилляров головного мозга, увеличивает их проницаемость. Возрастают проницаемость клеточных мембран и метаболический ацидоз, развивается ишемия мозга с внутриклеточным ацидозом. Антенатальная гипоксия часто сочетается с интранатальной асфиксией. Гипоксия и асфиксия сопровождаются комплексом компенсаторно-приспособительных реакций, важнейшей из которых является усиление анаэробного гликолиза. Воздействие гипоксии приводит к комплексу микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемиис последующей лейкомаляцией вещества мозга.

Геморрагическому особенно и ишемическому поражению вещества мозга способствуют некоторые манипуляции в первые часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, искусственная вентиляция легких ИВЛ и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений — субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство.

Помимо описанных изменений, морфологическим субстратом гипоксии, как правило, является полнокровие мозга, его общий или локальный отек. Нарушение гемодинамики макро- и микроциркуляции приводят к многовариантным метаболическим сдвигам нарушение кислотно-основного состояния и электролитного баланса, дестабилизация клеточных мембран, гипоксемия и тканевая гипоксия , а эти сдвиги в свою очередь усугубляют расстройства микроциркуляции.

У недоношенных детей повреждающее действие внутриутробной гипоксии потенцируется незрелостью сосудов головного мозга, дезадаптацией в интранатальном периоде. В последние годы расшифрованы тонкие механизмы патогенеза гипоксическиишемических поражений мозга.

Установлена роль выброса свободно-радикальных веществ и нарушений перекисного окисления липидов в повреждении мембран нервных клеток, роль блокады кальциевых каналов, страдания энергетических субклеточных структур — в первую очередь митохондрий.

Установлено, что повреждающее воздействие различных факторов может реализоваться как в форме быстрой гибели клетки нейрональный некроз , так и в форме отсроченной, замедленной гибели — апоптоз. Установлено, что пострадавшие нейроны через межнейронные связи могут обусловить каскады патологических реакций, которые так же необходимо купировать, что обусловливает необходимость своевременного лечения и реабилитации детей с перинатальной патологией 4 , 16 , 19 , 20 , Этиологические факторы эпилепсии включают также травмы и инфекционные заболевания, метаболические нарушения, генетическую предрасположенность.

Кроме того, эпилепсия нередко сопровождает врожденные пороки развития ЦНС гидроцефалия, порэнцефалия, микрогирия, агенезия мозолистого тела, другие виды дизгенезий головного мозга , например, при синдроме Айкарди. Установлена или предполагается генетическая природа многих форм эпилепсии.

Существуют также гипотезы и исследования об участии иммунных, в том числе аутоиммунных, механизмов развития эпилепсии 27 , Основной патогенетический механизм эпилепсии — аномальное возбуждение и торможение нейрональных мембран и нейронов нейромедиаторами и распространение судорожной активности.

На клеточном уровне при этом заболевании происходят многочисленные изменения в функциях ионных каналов, регуляции рецепторов нейротрансмиттеров и метаболизма энергии, что приводит к развитию приступов. Под воздействием различных провоцирующих факторов нормальный уровень нейрональной активации трансформируется в синхронные разряды с формированием паттерна аномальной активации. Вид эпилептического приступа зависит от локализации и количества клеток ЦНС, задействованных в этом процессе.

Повторные и непровоцируемые эпилептические приступы как правило сочетаются с выраженными анатомическими и патофизиологическими нарушениями, часто генетически детерминированы.

Эпилептический очаг — несколько аномально функционирующих нейронов, действующих патологически синхронно. Критерием эпилептизации нейрона является деполяризация мембраны уменьшение величины отрицательного заряда при поляризации.

Возникновение эпилептического приступа происходит при внутриклеточной пароксизмальной деполяризации, которая в интериктальном периоде сменяется глобальной деполяризацией 30 , Существуют также эпилепсии, обусловленные метаболическими нарушениями нарушение обмена креатина, метаболизма аминокислот, пурина и пиримидина, ГАМК.

Витаминозависимые эпилепсии связаны с недостаточностью витамина В6, фолатов и других микроэлементов. Простые парциальные приступы ППП , наиболее распространенные у детей раннего возраста, зависят от места локализации эпилептогенного очага, могут протекать с различными феноменами: моторными, соматосенсорными, вегетативными и др.

При простых парциальных вегетативных приступах ППВП преобладают вегетативные симптомы, при этом эпилептогенный очаг локализуется в орбито-инсуло-темпоральной области.

Сложные парциальные приступы СПП протекают с изменением сознания, которое сложно зафиксировать у детей раннего возраста 27 , P52 - Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного II, III степени до 42 недели постконцептуального возраста. Последствия перинатального поражения центральной нервной системы гипоксическиишемического генеза Церебральная ишемия II-Ш степени.

Синдром мышечного гипертонуса. Задержка психомоторного развития. Риск формирования симптоматической эпилепсии. Недоношеннность недель в анамнезе. Последствия перинатального поражения центральной нервной системы. Спастический тетрапарез. Симптоматическая фокальная эпилепсия.

Инфантильные спазмы Синдром Веста G Недоношеннность 24 недели в анамнезе. Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, г.

Таблица 1 - Классификация последствий перинатальных поражений нервной системы у детей первого года жизни Российская ассоциация специалистов перинатальной медицины, г. Комментарии : проводится объективный клинический осмотр: определение общего состояния, физического развития, объективный осмотр по всем органам и системам. Проводится оценка неврологического статуса ребенка первого года жизни с учетом возрастной периодизации: положения тела, позы, состояния родничков, выраженности рефлексов новорожденных, спонтанной и стимулированной двигательной активности, изменений мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, наличия патологических рефлексов, тремора, клонусов, очаговой симптоматики 1 , 2 , 3 , 6.

Оценивается психомоторное развитие, когнитивное развитие ребенка с учетом фактического и корригированного возраста график нервно-психического обследования младенца ГНОМ, шкалы развития младенца Bayley 1 , 2 , 3 , 6. Ранняя диагностика формирующейся эпилепсии может и должна проводится на первом году жизни ребенка: при своевременном выявлении у него повторных эпизодов судорог различного характера, нередко сопровождающихся апноэ, комбинации сгибательных и разгибательных движений, фрагментарных или массивных миоклоний, формирование стойкого неврологического дефицита.

Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе выявляют анемию, изменения лейкоцитарной формулы. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения.

На фоне приема противоэпилептических препаратов возможно снижение тромбоцитов в периферической крови. Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе могут выявлять протеинурию, лейкоцитурию, бактериурию. Анализ необходим для принятия решения о возможности проведения восстановительного лечения 6.

Комментарии: оценивается функция печени на фоне приема противоэпилептических препаратов. Данное исследование позволяет контролировать уровень препарата в крови, корректировать терапию, предотвращать нежелательные лекарственные явления. Комментарии: исследование проводится с целью выявления и дальнейшей коррекции лактатацидоза. Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе , перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией часто выявляются отклонения: асимметрия структуры, расширение ликворных пространств, участки гиперэхогенности, др.

Метод является скрининговым для выявления структурной патологии головного мозга. Необходимо использование метода по показаниям в динамике на протяжении первого года жизни. Комментарии: у пациентов с перинатальной патологией гестозы беременных, гипоксия плода, недоношенность в анамнезе , перинатальным поражением центральной нервной системы в анамнезе, с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией выявляются изменения скорости кровотока по передней мозговой артерии, вене Галена.

Полученные данные позволяют обоснованно назначить лечение. Комментарии: электроэнцефалографическое исследование — основной электрофизиологический метод, используемый в диагностике эпилепсии.

Целью ЭЭГисследования при эпилепсии является выявление типичных специфических электрофизиологических признаков, соответствующих той или иной форме болезни []. При некоторых формах эпилепсии у детей, когда данные обычного ЭЭГ-исследования оказываются недостаточно информативными, показано проведение видео-ЭЭГмониторинга в период бодрствования и сна продолжительная регистрация ЭЭГ с одновременной видеозаписью в течение 1,5—24 часов.

Могут выявляться: гипсаритмия, генерализованная пик-волновая или полипик-волновая активность, фокальные и мультифокальные пики, острые волны. Комментарии: Проводится с целью выявления структурных аномалий головного мозга. Функциональное МРТ-исследование фМРТ — прогрессивный метод нейровизуализации, определяющий функционально значимые участки мозга речевые центры и моторные зоны , являющиеся индивидуальными для каждого пациента.

Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией проводится при подозрении на внутричерепное кровоизлияние, при травме. Комментарии: у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией возможно выявление признаков внутричерепной гипертензии, врожденной атрофии зрительного нерва, характерных изменений для наследственных болезней обмена веществ.

Комментарии: проводится у пациентов с последствиями перинатального поражения центральной нервной системы с эпилепсией при подозрении на тугоухость 6. Комментарии: дети с подтвержденным диагнозом должны регулярно наблюдаться эпилептологом с целью подбора и коррекции противоэпилептичекой терапии. Комментарии: проводится кариотипирование, молекулярно-генетическое исследование, ТМС для проведения дифференциальной диагностики синдромальной патологи, наследственных болезней обмена веществ, цитогенетический и молекулярно-генетические анализы.

Дифференциальный диагноз проводится с эпилепсией, обусловленной токсикометаболическими нарушениями функции ЦНС, перинатальными инфекционными заболеваниями, генетически детерминированными эпилепсиями. Дифференциальный диагноз проводится с наследственными генетическими синдромами, митохондриальными заболеваниями, сопровождающимися эпилептическими приступами. При эпилепсии требует длительного многолетнего приема препаратов, должно быть строго индивидуализированным и следует учитывать риск нежелательных лекарственных реакций.

Для подбора адекватной противоэпилептической терапии необходимы данные о клинических особенностях приступа, динамике заболевания, механизме действия противоэпилептичеких препаратов. Лечение начинают с назначения одного препарата, увеличивая его дозу до тех пор, пока приступы не прекратятся или не проявится токсическое действие препарата.

Если назначенное средство не позволяет осуществлять контроль над приступами, его постепенно отменяют по мере назначения другого препарата и увеличения его дозы. Комментарии: Вальпроевая кислота имеет сложный механизм действия: она влияет как на медиаторнозависимые, так и на медиаторнонезависимые клеточные процессы.

Широкий противоэпилептический эффект вальпроевой кислоты объясняется сочетанием клеточного и нейрофизиологического механизмов действия. В результате воздействия вальпроевой кислоты на определенные зоны, которые обладают эпилептогенными свойствами, активность приступов может быть подавлена на разных этапах ее формирования.

Таким образом, влияние вальпроевой кислоты на нейронное возбуждение осуществляется посредством NMDA-рецепторов, что представляется важным в достижении противосудорожного эффекта. Только антиэпилептические препараты вальпроевой кислоты обладают доказанной эффективностью при всех типах эпилептических приступах 26 , Суточную дозу принимают в 2 или 3 приема. При хорошей переносимости препарата суточную дозу можно назначать в 1 прием. Длительность лечения устанавливается индивидуально.

В таких случаях используют комбинации противоэпилептических препаратов. Рекомендуется проводить отмену препаратов возможно только при наличии стойкой ремиссии в течение лет под контролем ЭЭГ-видеомониторинга. Комментарии: антиспастическая терапия с целью снижения тонуса сосудов и снижения мышечного тонуса, улучшения произвольных активных движений.

Ваш IP-адрес заблокирован.

В настоящее время существует реальная трудность единого подхода к диагностике и оценке последствий неврологических отклонений перинатального происхождения [ 1 , 6 , 8 ]. Диагностика и восстановление нарушений гомеостаза динамических систем мозга, возникающее вследствие гипоксии плода и асфиксии новорожденного, представляют собой одну из самых актуальных проблем неонатологии, педиатрии, неврологии. Знание клинико-лабораторных особенностей течения системной воспалительной реакции позволит определить тяжесть ишемии на ранних сроках, что поможет предотвратить повреждение клеток нервной ткани, ограничить очаг поражения и улучшить неврологический исход благодаря применению ранней интенсивной терапии, весь потенциал которой направлен на сохранение нейропластичности и усиление процессов репарации [ 6 , 7 , 8 ]. Целью настоящего исследования являлось изучение клинических и лабораторных проявлений системной воспалительной реакции у детей с ишемическим и геморрагическим поражением ЦНС с разработкой диагностических критериев ее развития. Актуальность определяется тем, что внедрение новых диагностических технологий в неонатальную диагностику перинатальных поражений нервной системы у детей первых месяцев жизни позволит своевременно определить степень выраженности церебральной ишемии, провести комплексную терапию и профилактику инвалидности.

Список сокращений

Перинатальная гипоксия, повреждая цито-хемо-ангио-архитектонику нервной системы, приводит к полиорганным нарушениям, влияющим на адаптацию организма, степень тяжести и прогноз течения заболевания [1, 2]. Применяемые в клинической практике методы лечения постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных, без учета анатомо-физиологических, возрастных особенностей детского организма. Цель исследования — изучение клинических особенностей последствии постгипоксических изменений головного мозга у новорожденных. Методом ультразвуковой диагностики изучены нейросонографические признаки перинатальной постгипоксической энцефалопатии ППЭ , выявлены клинические особенности постгипоксических повреждений головного мозга у новорожденных. Изучены клинические особенности и результаты обследования головного мозга у новорожденных с постгипоксическими повреждениями головного мозга. Данная патология требует помимо клинико-неврологического обследования, эхоэнцефалографии, нейросонографии, исчерпывающих методик исследования: компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, электроэнцефалографии, реоэнцефалографии, допплеросонографии, церебральной ангиографии. В клинической практике используется адаптированная Международная Классификация Болезней X пересмотра, г.

.

.

.

.

.

Комментариев: 3

  1. Григорий:

    Очень полезная информация!!!! спасибо!!! Я в этот период принимаю витамины и омегу 3, очень хорошо себя чувствую.

  2. дональд, за сколько продал душу и Родину если она у тебя когда-набудь была?

  3. nike1980:

    Это не про мужчин. Это про самцов.